天然产物研究与开发 ›› 2020, Vol. 32 ›› Issue (12): 2012-2019.doi: 10.16333/j.1001-6880.2020.12.004
齐宝宁1,3,熊永爱2*,潘艳芳1,徐守竹3*,纪明睿3,王嘉欣3,王一3,邹佳盈3
QI Bao-ning1,3,XIONG Yong-ai2*,PAN Yang-fang1,XU Shou-zhu3*,JI Ming-rui3,WANG Jia-xin3,WANG Yi3,ZOU Jia-ying3
摘要: 探讨大黄素调控miR-21介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾脏氧化性损伤机制。采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病模型,将模型建立成功小鼠按体重随机分为模型组、格列美脲组(0.6 mg/kg/d,ig)、大黄素高剂量组(50 mg/kg/d,ig)、大黄素低剂量组(25 mg/kg/d,ig),另设正常组,每组10只。治疗一周后测定各实验组小鼠血糖、肾脏重量系数及病理形态;荧光探针法测定肾脏ROS含量,Elisa法测定肾脏BUN、Cr、uAE含量;透射电镜观测肾脏细胞自噬程度,Western blot测定P62、Atg7和LC3蛋白表达。结果显示,与模型组比较,大黄素给药组小鼠肾脏重量系数有显著减小(P<0.05),肾脏病理性损伤明显减轻;肾脏ROS含量显著降低(P<0.05);BUN、Cr、uAE含量显著降低(P<0.05);肾脏足细胞自噬程度显著增强,miR-21基因表达显著下调(P<0.05);P62、Atg7和LC3蛋白表达显著上调(P<0.05)。提示大黄素可通过下调miR-21促进DN小鼠肾脏细胞自噬减轻其肾脏氧化性损伤。
中图分类号: R285.5