研究睡莲花总黄酮（NCTF）对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠肝纤维化的保护作用。将72只雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）和NCTF低中高剂量组（50、100、200 mg/kg），每组12只。除正常组外其余各组小鼠腹腔注射10%的CCl₄橄榄油溶液（2次/周）。造模次日，除模型组和正常组灌胃等量生理盐水外，各给药组按剂量给予受试药物，连续8周。末次给药后，禁食16 h后眼眶取血，摘取肝脏脾脏。HE和Masson染色观察肝病理组织学变化；ELISA及生化法检测肝纤四项及AST等生化指标；RT-PCR法检测肝组织IKKα、IκBα和NF-κB p65 mRNA表达。结果显示，与模型组比较，NCTF中、高剂量组可显著降低小鼠血清AST、ALT和ALP含量以及肝纤维化指标LN、HA、PCIII、IV-C的表达（P<0.05），并能降低促炎因子IL-6和TNF-α水平（P<0.05）；肝组织Hyp水平也得到明显降低（P<0.05）。病理组织学观察NCTF给药组的肝细胞损伤及胶原纤维沉积明显少于模型组（P<0.05）。此外，与模型组相比，NCTF能显著降低肝组织IKKα、IκBα和NF-κB p65 mRNA的表达（P<0.05）。以上结果说明NCTF具有抗肝纤维化作用，其机制可能与其减少细胞间质胶原沉积、降低促炎因子表达和调节NF-κB信号通路相关。

探讨甘草酸二铵（Diammonium glycyrrhi zinate,DG）对刀豆蛋白（Concanavalin A,Con A）致小鼠肝损伤的保护作用及机制。连续给予ICR小鼠各保肝药的临床等效量7天后，再以Con A造成小鼠肝损伤。生化法检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量；HE染色观察肝组织病理学特征；通过药物代谢物与转氨酶异常大鼠血清共孵育，检测DG对转氨酶活性的直接作用；免疫组化、Western blot检测肝组织中凋亡蛋白和炎性细胞因子的水平，探讨DG的保肝机制。结果显示，58.5 mg/kg DG能够改善Con A所致小鼠肝脏病理损伤，降低小鼠血清中AST、ALT水平，而对AST、ALT的活性没有直接抑制作用；并且DG可以抑制肝细胞凋亡（下调cleaved Caspase-3、cleaved PARP以及BAX/BCL-2的表达）和炎性反应（降低TGF-β1、COX-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ等炎性因子水平）。综上所述，DG可改善Con A致小鼠急性肝损伤，其作用机制可能与抑制细胞凋亡和炎症反应有关。

为探讨荷叶总生物碱（TAL）对对乙酰氨基酚（APAP）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制，小鼠被随机分为正常组，模型组和TAL低、高剂量组（30、100 mg/kg），连续灌胃给药七天后，除正常组外，其余各组腹腔注射300 mg/kg的APAP诱导急性肝损伤。12小时后，收集各组小鼠的血清与肝脏样本，进行后续实验。结果显示，与模型组相比，TAL可显著降低血清中的ALT和AST活性，下调肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量，上调肝组织中SOD、CAT、GSH-Px和GSH的水平。此外，TAL还明显改善了APAP诱导的小鼠肝组织病变。在TAL的作用下，肝内AMPK磷酸化水平提高，Nrf2蛋白入核，HO-1和GCLC基因表达上调。综上所述，TAL对APAP诱导的急性肝损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/Nrf2通路相关。

为了探讨楮实子对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的药物性肝损伤大鼠的保护作用以及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）、C-Ros癌基因1（ROS1）的调控作用。实验将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组（44 mg/kg）和楮实子高、低剂量组（4.2、1.05 g生药/kg），每组10只。灌胃给予对乙酰氨基酚（1.2 kg/kg）制备肝损伤模型，给药组造模的同时给予相应药物治疗，连续30天。实验结束，收集血清、肝组织标本进行指标检测。结果显示，楮实子各剂量均能降低药物性肝损伤大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，降低总胆红素 （TBIL）和直接胆红素（TBIL）的含量，升高血清中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，降低丙二醛（MDA）含量以及ROS1的表达，上调PPAR-α mRNA的表达，下调PPAR-γ mRNA的表达。以上研究结果表明，楮实子能防治对乙酰氨基酚所致肝损伤，其作用机制可能是通过降低ROS1的表达、调节转录因子PPAR-α和PPAR-γ的基因表达，从而缓解氧化应激损伤来实现的。

 为探讨枸杞多糖（LBPs）对乙醇诱导肝细胞损伤的保护作用。枸杞样品经提取分离得到粗多糖（LBPs0）和不同分子量范围LBPs（LBPs1~LBPs4），利用人正常肝细胞（L-02细胞）评价LBPs对乙醇诱导肝细胞损伤的保护活性：MTT法测定细胞活力，比色法测定细胞培养液中ALT、AST和LDH的释放，DCFH-DA法测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果显示，LBPs在0~200 μg/mL间对细胞增殖无抑制或促进作用，其可通过提高细胞活力、降低ALT、AST、LDH的释放和抑制细胞内ROS的产生而发挥对乙醇诱导肝细胞损伤的保护作用。不同分子量范围LBPs的活性不同，LBPs3最强，其次为LBPs4和LBPs2，LBPs1最弱。综上，LBPs可保护乙醇诱导的肝细胞损伤，分子量范围为5~10 kDa的LBPs3的活性最高，本实验结果可为LBPs保护肝损伤功能食品及药物的应用开发提供实验基础和理论指导。

 

探讨益气法制剂（黄芪、白术）对CCL4所致肝纤维化大鼠的治疗作用及作用机制。采用腹腔注射40%四氯化碳（CCL4）玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化模型大鼠。成模后分别给予相应药物灌胃治疗12周。HE、Masson染色法观察肝组织形态学变化，生化分析法检测血清肝功能，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清胶原蛋白含量。RT-qPCR检测肝组织内TGF-β1、TβRⅠ、Smad3、Samd7、α-SMA、HGF mRNA表达。给药治疗后，益气法制剂和秋水仙碱均可减轻大鼠胶原沉积，并可改善大鼠肝功能，其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。

蓑衣莲酮硫酸酯（Auriculatone sulphate，AS）是天然保肝活性化合物蓑衣莲酮的前药。为评估AS的保肝作用，课题采用小鼠腹腔注射300 mg/kg的对乙酰氨基酚（APAP）复制小鼠急性肝损伤模型，通过静脉注射给予25 mg/kg的AS，测定给药后小鼠血清中的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量变化，从肝损伤水平初步了解AS对肝脏的保护作用；通过测定肝组织中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的水平以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解AS对氧化损伤的保护作用；通过小鼠肝组织的病理学检查，直观评价AS通过静脉注射给药后对肝脏的保护作用。研究结果显示，静脉注射AS能够显著降低血清中ALT、AST和LDH的水平，使其趋近于正常水平（P<0.001）。与模型组相比，AS不但可以显著降低肝脏中MDA的水平（P<0.001），而且显著增加GSH水平和SOD的活性（P<0.001）。病理学检查显示，AS能显著改善APAP对肝组织的破坏，使肝组织的结构趋近于正常。综上，静脉注射AS可有效保护小鼠免受APAP诱导小鼠急性肝损伤，其保护作用可能与抑制肝脏氧化损伤有关。

为探究百里精油抗氧化能力及其潜在的保肝作用，通过测定百里香精油对DPPH自由基、ABTS自由基的清除能力，确定百里香精油的体外抗氧化能力。同时建立硫代乙酰胺（TAA）急性小鼠肝损伤模型，通过测定小鼠的肝脏指数，血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性和肝脏中苯二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性来评价百里香精油的保肝效果。结果表明，百里香精油具有良好的体外抗氧化活性及对硫代乙酰胺诱导的肝损伤小鼠的保护效果，其中高剂量精油对小鼠肝损伤的保护效果显著（P＜0.01）。本文旨在为百里香精油作为天然植物源保肝药物的研究与开发奠定理论基础。

本实验以金边桑叶为研究对象，通过水提法制得粗提物AWE，后经大孔树脂分离纯化制得金边桑叶多酚提取物AWF，在探讨AWE和AWF体外抗氧化（清除自由基）能力的基础上，进一步探究了AWF对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。AWE和AWF多酚含量分别为224.9±1.5和608.7±16.4 μg GAE/mg extract，且AWF对DPPH和ABTS自由基具有较强的清除能力，其IC₅₀值分别为4.46和41.25 μg/mL。中、高剂量AWF（200和400 mg/kg·bw）灌胃处理能显著改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤，使肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.001），血清中SOD和CAT及肝脏中GSH-Px活性升高（P<0.01或P<0.001），免疫组化结果也显示肝脏组织损伤情况明显减轻。此外AWF可显著抑制损伤肝脏组织中MAPKs及促凋亡蛋白caspase-3/9的活化，下调促凋亡蛋白Bax并上调抗凋亡蛋白Bcl2的表达量。实验结果表明，AWF可改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤，其作用可能是通过调控MAPKs/apoptosis级联反应，发挥抗氧化和抗凋亡作用来实现的。

研究金线风总黄酮（TFC）对四氯化碳（CCl₄）致急性肝损伤小鼠的保护作用，并从氧化应激、炎症反应和TLR-4/NF-κB信号通路探讨其作用机制。60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组（150 mg/kg）、TFC低、中、高剂量组（100、200 、400 mg/kg）、连续灌胃给药10 d。末次给药2 h后，除正常组外，各组腹腔注射0.1%的CCl₄花生油溶液（10 mL/kg），建立小鼠急性肝损伤模型，16 h后，收集血清和肝组织。血清指标检测表明，与模型组比较，TFC能够显著降低肝脏指数、ALT和AST活性（P<0.05），并减少ALP、TBIL和γ-GT含量（P<0.05），且降低MDA含量（P<0.05），同时增强T-SOD和GSH-Px活性（P<0.05）。ELISA法检测肝组织指标结果表明，与模型组比较，TFC能够显著下调TNF-α、IL-1β和IL-6含量（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与模型组比较，TFC能够明显降低肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白表达（P<0.05）。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明，TFC能够有效改善肝组织损伤程度。综上所述，TFC对CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用，其保肝作用机理可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。

探讨七味净肝灵（QWJGL）对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及作用机制。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组（0.18 g/kg）、QWJGL高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg)，每组10只。造模采用灌胃56%vol白酒（10 mL/kg），2 h后，各用药组灌胃给药，持续给药30天。末次给药16 h后，取血，收集肝脏、脾脏和胰腺，计算LI、SI和TI，生化法测定血清ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px含量，ELISA法检测肝脏中IL-1β、IL-6和TNF-α含量，Western blot检测肝组织NF-κB和CD14表达，HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果表明，QWJGL可降低酒精性肝损伤大鼠的LI（P<0.05），提高SI和TI（P< 0.05），降低肝损伤大鼠血清中ALT和AST活性（P< 0.05），并且可以降低MDA含量（P< 0.05），增强SOD和GSH-Px活性（P< 0.05），降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平（P< 0.05），抑制肝组织NF-κB和CD14表达（P< 0.05）。综上，QWJGL对酒精性肝损伤有明显的保护作用，其保肝作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和调控CD14、NF-κB蛋白表达有关。

探讨田基黄提取物（HJT）抗四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠肝纤维化（HF）的作用及其机制。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱（0.12 mg/kg）组和HJT（16 000、8 000、4 000 mg/kg）剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均腹腔注射40%的CCl₄橄榄油溶液（1 mL/kg），2次/周，建立HF模型；同时各给药组灌胃相应剂量药物，正常组和模型组给予等体积蒸馏水，连续6周。末次给药后，采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变；生化法检测血清中ALT、AST活性；生化法检测肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量；ELISA法检测血清中HA、LN、PC Ⅲ、Ⅳ-C含量；ELISA法检测肝组织IL-1β、IL-6和TNF-α的含量；Western blot法检测大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA表达水平。结果显示，HJT（16 000、8 000、4 000 mg/kg）剂量组和秋水仙碱组能显著降低HF大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C活性或含量，降低肝组织MDA含量，增加SOD和GSH-PX活性，同时减少肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α含量，抑制肝组织TGF-β1和α-SMA蛋白表达；病理组织切片结果显示：HJT各剂量组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死和HF病变程度明显减轻。本研究结果表明，HJT对CCl₄诱导的HF大鼠有显著保护作用，其机制可能与抗炎、抗氧化和抑制TGF-β1蛋白表达有关。

探讨过墙风总黄酮（CPTF）对四氯化碳（CCl₄）致急性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组（150 mg/kg）、CPTF高、中、低剂量组（200、100、50 mg/kg），每组10只。各给药组每天灌胃对应剂量的药物（25 mL/kg），正常组与模型组每天灌胃等体积蒸馏水，连续灌胃10 d。末次给药2 h后，除正常组腹腔注射花生油外，其余各组均腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液（10 mL/kg）。禁食不禁水16 h后，眼球取血，处死后收集肝脏。生化法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）在肝组织中的含量。蛋白免疫印迹实验（Western blot）检测肝组织中酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、磷酸化JAK2（p-JAK2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）和磷酸化STAT3（p-STAT3）含量，HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示，与模型组比较，CPTF可显著改善肝组织病变，降低血清中AST、ALT和MDA含量(P< 0.05），提高T-SOD和GSH-PX活性(P< 0.05），下调肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达（P< 0.05），并抑制p-JAK2和p-STAT3水平（P< 0.05）。综上所述，CPTF对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用，可减轻肝组织损伤程度，其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应，并调控JAK2/STAT3信号通路有关。

探讨紫堇灵（Corynoline，COR）对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。50只昆明种小鼠随机均分成5组，分别为正常组（Con）、GW9662阻断剂组（GW）、模型组（CCl₄）、紫堇灵预处理组（COR）以及紫堇灵与阻断剂GW9662联合处理组（COR+GW），采用腹腔注射0.2%四氯化碳（CCl₄）玉米油溶液（10 mL/kg）建造小鼠急性肝损伤模型。20 h后，小鼠脱臼处死后取血清，使用ELISA法检测血液中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性。检测肝脏组织中C反应蛋白（CRP）的含量和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。利用HE染色观察肝组织病理学变化，通过Western blot 方法检测肝脏组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）和NF-κB的蛋白表达。结果显示，紫堇灵能显著降低CCl₄性肝损伤所引起的血清中ALT、AST活性升高，明显改善肝组织病理损伤程度；抑制肝脏中炎症因子CRP和TNF-ɑ含量和NF-κB蛋白表达量的升高；有效地拮抗受损肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR-γ）蛋白表达量的降低。并且我们发现紫堇灵的这种减轻CCl₄性肝损伤的作用几乎全部被GW9662阻断。COR对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。

研究迷迭香提取物（Rosemary Extract，RE）对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用，并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组（Control）、模型组（Model）、欣立得组（Metadoxine Capsules，MC，200 mg/kg·d），RE剂量组80、160、400 mg/kg·d，给药30 d后建立小鼠急性酒精肝损伤模型，检测血清ALT、AST、TG、TNF-α、IL-6、IL-10浓度，肝脏MDA、SOD、GSHPx、ADH活性，qRT-PCR检测肝脏脂肪酸合成酶（FAS）、脂肪分化相关蛋白（ADRP）、细胞色素P450 2E1（CYP2E1）、过氧化物酶体增值物激活α受体（PPARα）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）mRNA的表达，HE染色观察肝脏组织病理变化。RE组小鼠血清ADH活性升高，ALT、AST和TG含量降低，醒酒时间缩短，肝脏组织脂肪变性减轻，细胞凋亡相关基因Caspase3表达降低，保护机制研究发现RE能下调FAS和ADRP基因表达，减少肝脏脂肪合成；提高抗氧化损伤酶SOD、GSH-Px活性，下调酒精代谢中ROS合成基因CYP2E1和上调抗氧化损伤和炎症基因PPARα表达，使MDA浓度降低，减轻肝脏氧化损伤；降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度，提高抗炎因子IL-10浓度。实验结果表明RE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗氧化、抗炎和脂肪代谢调节有关。

本研究主要探讨霍山石斛水提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。将60只昆明小鼠随机均分成5组，正常组喂饲普通饲料，模型组喂饲普通饲料+52%白酒［12 mL/(kg·bw)］灌胃，低、中、高剂量石斛组喂饲普通饲料+霍山石斛水提取物（1 g/kg、5 g/kg和10 g/kg）灌胃+52%白酒灌胃。40 d后，测肝功能指标（ALT、AST）、氧化应激指标（SOD、MDA）、炎症因子指标（CRP、TNF-α），肝脏做HE染色切片观察，Western blot检测了小鼠肝脏组织中NF-κB/p65和p38 MAPK的磷酸化水平。切片可见，中、高剂量石斛组肝脏组织损伤情况较模型组明显减轻。中、高剂量石斛组较模型组SOD升高（P<0.01），ALT、AST、MDA、CRP和TNF-ɑ降低（P<0.01）。高剂量霍山石斛水提取物可显著抑制酒精性肝损伤诱导的NF-κB/p65和p38 MAPK的磷酸化水平升高。结果表明，霍山石斛水提取物可降低酒精对肝细胞的损伤作用，其作用机制可能是通过介导NF-κB/p65和p38 MAPK发挥抗氧化、抗炎作用来实现的。

探讨睡莲花总黄酮（NCTF）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。60只昆明种小鼠随机分为6组：正常组、模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）和NCTF低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg），灌胃给药，连续7 d。末次给药1 h后，除正常组腹腔注射大豆油0.2 mL/10 g外，其余各组均腹腔注射0.12%的CCl₄大豆油溶液0.2 mL/kg。禁食8 h后，摘眼球取血，分离血清，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转胺酶（AST）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）；解剖取肝脏、脾脏，计算肝、脾指数，制备肝匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO），留取肝左叶行病理组织学检查。与模型组比较，NCTF（100、200 mg/kg）能显著降低小鼠血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平以及小鼠的肝、脾指数（P<0.05）；并可明显提高小鼠肝组织匀浆SOD、GSH-Px的活性（P<0.05），显著降低MDA和NO水平（P<0.05）。病理组织学检查结果显示不同剂量NCTF均可减轻小鼠的肝组织损伤程度。结果说明NCTF对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与抗氧化和抑制炎症因子的释放有关。

研究兖州卷柏对四氯化碳（CCl₄）致小鼠肝损伤的保护效果。昆明小鼠随机分为6组（n=8）：正常组、CCl₄模型组、水飞蓟素对照组、兖州卷柏水提物（高、中、低）剂量组（400、200、100 mg/kg）。各组连续灌胃给药9 d后，除正常组外，其余各组用CCl₄溶液（2 mL/kg）灌胃。结果显示兖州卷柏能显著的抑制肝损伤血清中SGOT、SGPT、ALP、LDH、胆固醇和胆红素升高（P<0.01）。兖州卷柏能降低损伤肝组织的脂肪含量，局灶性坏死，中心静脉充血和正弦空间拥塞。体外抗氧化实验表明兖州卷柏抗氧化活性指标TAOC、LPO、T-SOD和NO的IC₅₀值明显高于维生素C（P<0.05）。提示兖州卷柏水提物可能通过其抗氧化活性对四氯化碳致小鼠肝损伤产生保护效果。

探讨黔产毛蒟水提物（PTE）对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组，各组10只，分别为空白组、模型组（0.01 g/kg的0.15%CCl₄菜油溶液造模）、PTE组（低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg）和阳性对照组（联苯双酯0.15 g/kg）。检测各组小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量；测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；计算肝脏的湿重指数；HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比，模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高（均P<0.01），肝组织SOD活性明显降低（P<0.01），肝组织病理损伤明显。与模型组相比，PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低（P<0.01），PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低（P<0.05或P<0.01），肝组织SOD活性明显升高（P<0.01），并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl₄诱导的急性肝损伤，其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。

本文研究苦瓜甾醇对对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制。48只小鼠随机分为6组（n=8）：正常对照组、模型组、阳性对照组和苦瓜甾醇低、中、高剂量（50、100和200 mg/kg）组。各剂量组小鼠给予苦瓜甾醇连续灌胃7 d后，一次性腹腔注射对乙酰氨基酚400 mg/kg制备肝损伤模型，测定肝组织和血清的生化指标。与各苦瓜甾醇组比较，模型组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平显著升高，白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）含量显著降低，肝组织中丙二醛（MDA）含量升高，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）活性下降。苦瓜甾醇有助于维持小鼠体内酶防御系统功能，提高清除自由基的能力，对对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤具有明显保护作用。

本实验通过建立小鼠酒精性肝损伤模型，以肝功能生化指标以及肝脏组织病理学变化为考察指标，研究盐生肉苁蓉总苷对实验性酒精性肝损伤的保护作用。灌胃给予盐生肉苁蓉总苷高剂量（130 mg/kg）、中剂量（100 mg/kg）、低剂量（65 mg/kg），并以联苯双酯（150 mg/kg）为阳性对照药。结果显示模型组小鼠血清中ALT、AST显著升高；肝脏中SOD活性降低，MDA含量升高；肝细胞出现脂变情况。盐生肉苁蓉总苷高剂量组能有效改善肝功指标，减轻肝细胞的脂变情况。在此基础上，初步测定盐生肉苁蓉总苷中松果菊苷和毛蕊花糖苷含量为29.1%。上述实验表明，盐生肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用，同时证实了松果菊苷和毛蕊花糖苷为盐生肉苁蓉总苷的主要活性成分。

为研究黄山贡菊中黄酮的提取纯化方法及其抗小鼠急性肝损伤作用，采用乙醇回流法从黄山贡菊中提取粗黄酮，聚酰胺柱层析纯化，真空冷冻干燥获得黄酮粉末。对以四氯化碳造模的急性肝损伤小鼠分别给予联苯双酯及不同剂量的贡菊黄酮灌胃，测定血清中GPT/ALT、GOT/AST活性，测定肝组织中SOD活性和丙二醛含量，HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果表明，黄山贡菊黄酮可以降低急性肝损伤小鼠血清中GPT/ALT、GOT/AST活性，提高肝组织的SOD活性，降低丙二醛含量，对减轻肝脏病理组织损伤有积极作用。

探讨禹州漏芦乙醇提取物对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。以CCl₄诱导小鼠急性肝损伤模型，检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性，同时测定肝匀浆中的超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）的水平。将肝大叶HE染色，观察各组小鼠的肝组织病理改变。结果表明，同模型组比较，禹州漏芦乙醇提取物各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST及MDA活性，升高肝组织中GSH-Px和SOD的活性，并能明显改善肝组织的病理学损伤。禹州漏芦乙醇提取物对CCl₄所致小鼠急性肝损伤具有较好保肝作用，其作用可能与清除体内自由基和抗氧化的作用有关。

天然牛磺酸广泛存在于海洋生物中，研究发现具有一定抗纤维化作用，基质金属蛋白酶（MMP-9）、整合素-β1（Integrin-β1）与肝纤维化密切相关，实验中通过给予肝硬化大鼠不同剂量天然牛磺酸（0.3、0.6、1.2 g/kg·d），采用放射免疫法检测血清肝纤四项含量；实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织MMP-9、Integrin-β1 mRNA表达，免疫蛋白印迹法（Western blot）检测相应蛋白的表达。结果表明，肝硬化大鼠MMP-9、Integrin-β1 mRNA及蛋白表达显著升高，天然牛磺酸能显著减少模型大鼠血清肝纤四项水平，降低MMP-9、Integrin-β1 mRNA及相关蛋白表达，以0.6 g/kg·d剂量组效果最佳。天然牛磺酸下调肝硬化大鼠MMP-9 和Integrin-β1的表达，与其发挥肝保护作用密切相关。