红花为菊科植物红花（Carthamus tinctorius L.）的干燥花，具有活血通经，散瘀止痛等功能。为研究其降糖活性成分及谱效关系，本文确定了红花降糖活性部位；建立了HPLC指纹图谱，通过对照品指认其中7个主要成分后，用灰色关联度法和正交偏最小二乘法分析，揭示了这7个共有峰协同发挥蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制作用，其中羟基红花黄色素A（HSYA，6号峰）和6-羟基山柰酚-3，6-二-O-葡萄糖基-7-O-葡萄糖苷（3号峰）是贡献最大的成分。含量测定显示10批红花中羟基红花黄色素A及山柰素的含量均在1.67%~1.94%和0.09%~0.12%之间，该研究为红花在糖尿病药物开发领域的应用提供了依据。

采用网络药理学-分子对接研究桑不同入药部位防治糖尿病的作用机制，从TCMSP、TCMID等多个中药数据库获得桑不同部位桑叶、桑椹、桑枝中的成分信息，结合OMIM、TTD等疾病数据库获得糖尿病靶点信息，利用Cytoscape 3.7.2软件分别构建不同部位的“活性成分-疾病靶点”的复杂网络及拓扑分析，应用WebGestalt工具进行通路富集分析。使用Autodock vina软件对桑各入药部位主要活性成分与作用靶点进行分子对接。结果得到桑的不同入药部位主要有11个差异活性成分，调控MAPK8、AKT1、VEGFA、IL6、PPARG等32个核心靶点。靶点主要涉及急性炎症反应、有机氮化合物的反应、细胞增殖调控、对胰岛素刺激反应等生物过程。通过介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、PI3K-AKT信号通路和MAPK信号通路等来发挥治疗糖尿病的作用。本研究通过网络药理学分析桑不同入药部位防治糖尿病的活性成分群及作用机制，为桑的不同入药部位防治糖尿病的作用关系给出了参考依据。

本研究旨在采用网络药理学的方法探究甘草苷治疗抑郁症和糖尿病的药理作用机制。首先应用PharmMapper、SEA、SIB等数据库查找出与甘草苷有关的作用靶点，登陆GeneCards、DrugBank数据库分别查找出文献中已报道的与抑郁症和糖尿病有关的靶点，将疾病靶点分别与甘草苷相关作用靶点进行映射，筛选出与甘草苷治疗抑郁症和糖尿病有关的潜在作用靶点，采用 Cytoscape 3.6.0软件构建成分靶点疾病网络并进行可视化分析。然后通过生物学信息注释数据库DAVID对抑郁症与糖尿病相同潜在靶点进行GO富集分析以及KEGG代谢通路富集分析，使用BITOLA系统搜索与抑郁症和糖尿病“基因或基因产品”相关的所有中间概念，系统识别甘草苷治疗抑郁症和糖尿病相同靶点的部位归属。本研究筛选得到与甘草苷有关的靶点共312个，其中23个是甘草苷治疗抑郁症和糖尿病共同的潜在作用靶点，包括ESR1、HRAS、VEGFA、NOS3、PARP1、IGF1R等，主要通过调控PI3KAKT信号通路、癌症信号通路、Ras 信号通路发挥治疗抑郁症和糖尿病的作用。

为探讨黄芪-苍术改善糖尿病肾病糖脂代谢的作用机制。运用网络药理学方法，通过中药系统药理学数据库（TCMSP）筛选出黄芪、苍术的有效活性成分和作用靶点，再利用Drug Bank、GeneCards、OMIM等数据库筛选出与糖尿病肾病相关的潜在作用靶点。采用Cytoscape 3.6.1软件和Metascape数据库构建活性成分-靶点网络图，利用KEGG和GO富集分析药物与糖脂代谢相关的信号通路。通过筛选得出黄芪和苍术有效活性成分29个，其中槲皮素、山奈酚、汉黄芩素、异鼠李素等成分可能是通过靶向PIK3CG、AKT1、 MAPK1、IGF2等靶点，参与mTOR、胰岛素、脂肪细胞因子、Jak-STAT信号通路发挥调节糖尿病肾病糖脂代谢作用。综上，黄芪-苍术改善糖尿病肾病糖脂代谢存在多成分、多靶点和多重药理作用，为进一步研究治疗糖尿病肾病提供了线索。

为探究三颗针不同炮制（醋制、酒制）、提取方法（煎煮、回流、超声、回流超声）对糖尿病小鼠降血糖、降血脂的影响。实验建立四氧嘧啶、链脲佐菌素、肾上腺素、高浓度葡萄糖致小鼠糖尿病模型，测定各模型组及正常小鼠给药前后血糖值，测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDLC）、低密度脂蛋白（LDLC）值。结果发现三种制品的四种提取方法对正常小鼠空腹血糖无明显影响，但能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖，各制品的回流超声组与生品水煎液组中剂量组比较存在显著差异（P<0.05）；醋制品水煎液组、酒制品回流组高剂量组，醋制品回流组，各制品超声组、回流超声组对链脲佐菌素致糖尿病小鼠高血糖有显著降糖作用（P<0.05或P<0.01）；醋制品、酒制品回流超声组高剂量组在给予高浓度葡萄糖后0.5、1、2 h均能显著降低小鼠血糖（P<0.05或P<0.01）；酒制品、醋制品回流组、醋制品超声组、生品、酒制品、醋制品回流超声组高剂量组均能使盐酸肾上腺素致小鼠血糖显著降低（P<0.05或P<0.01）；醋制品回流组，酒制品、醋制品回流超声组均能显著降低TG、TC、LDLC，升高HDLC含量。实验表明三颗针酒制品、醋制品采用回流超声法降低血糖和血脂疗效较佳。

为探讨杜仲-山茱萸治疗糖尿病的作用机制。研究利用网络药理学的方法，首先通过中药系统药理学数据库筛选出杜仲和山茱萸的活性成分和相关靶点，再利用DisGeNET、DrugBank等数据库筛选出糖尿病的潜在靶点。以STRING数据库对活性靶点构建蛋白互作网络（PPI）分析，采用Cytoscape 3.7.0 软件绘制其“成分-靶点-通路”的相互作用网络，通过CludterProfiler对靶蛋白进行生物过程、细胞组分及分子功能分析；京都基因与基因组（KEGG）的代谢通路分析。实验结果筛选得到杜仲-山茱萸有效成分30个，其中槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等成分对PTGS2、DPP4、ADRB2、PPARG等相关靶点通过IL-17信号通路、钙信号通路、脂肪细胞脂解的调控等参与氮化合物代谢过程、血液循环、脂肪细胞分化和血压调节等过程。综上，杜仲-山茱萸配伍治疗糖尿病存在多成分和多重药理作用机制，为进一步研究其治疗糖尿病药理实验提供了参考，也为其他中药的相关研究提供借鉴和参考。

本文旨在评价滇结香花正己烷提取物（EGH）降糖及保护胰岛作用，并通过胰岛损伤细胞模型探究其作用机制。采用链脲佐菌素（STZ）联合高脂饲料诱导小鼠2型糖尿病模型，通过检测小鼠空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素分泌，评价EGH的降糖和保护胰岛作用。并采用棕榈酸联合葡萄糖诱导胰岛RIN-m5F细胞损伤模型，对ROS生成量、caspase-3基因水平、AKT、FOXO1和JNK蛋白水平进行检测，探究EGH改善糖尿病胰岛损伤作用机制。结果表明EGH可以减少ROS 生成量、降低caspase-3基因转录水平、激活AKT抑制FOXO1，同时抑制JNK的激活，从而改善β细胞的损伤。

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制，本研究以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型，并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组（30 mg/kg）和高剂量组（60 mg/kg）。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次，连续28 d，灌胃容积为20 mL/kg。结果证明，乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长，降低空腹血糖水平（P＜0.05）；升高胰岛素及葡萄糖激酶（GCK）含量；降低醛糖还原酶（AR）含量（P＜0.05）。同时，胰腺组织HE染色结果显示：乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多，胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平，其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。

以高脂饲料配合链脲佐菌素（STZ）致大鼠2型糖尿病（T₂DM）动物模型，研究酸味中药五味子、金樱子、山茱萸对T₂DM大鼠血糖、氧化应激、脂代谢等的影响。结果显示，五味子、金樱子、山茱萸对T2DM大鼠糖脂代谢均有不同的调节作用；五味子组显著降低T₂DM大鼠空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）水平，升高肝糖原；调节游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的代谢平衡，能降低T₂DM大鼠肝脏还原型辅酶Ⅱ（NADPH）含量，升高T₂DM大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝糖原，从而改善肝脏糖脂代谢功能。研究结果表明，酸味中药五味子、金樱子、山茱萸均有改善T₂DM高糖高脂状态的功效，以五味子对T₂DM高糖高脂状态影响更为明显。

本文采用高糖高脂饲料联合低剂量的链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型，研究不同剂量的芪桑降糖方（Q-S，1.0 g/kg和0.5 g/kg）对2型糖尿病大鼠血糖及肝功能的影响。结果显示，Q-S可明显降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、糖原磷酸化酶（GP）、丙二醛（MDA）及糖化血清蛋白（GSP）含量（P<0.01），提高胰岛素敏感指数（ISI）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及糖原合成酶（GS）活性（P<0.05，P<0.01）。这些结果表明，Q-S在降低糖尿病大鼠血糖的同时，还能有效地改善其肝功能。

主要研究滋肾清肝方对2型糖尿病模型大鼠的药效及作用机制，为其临床应用及开发奠定基础，将符合2型糖尿病成模标准的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、滋肾清肝方高中低剂量组，给药8周，观察滋肾清肝方对模型大鼠饮食、体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、C-肽、胰高血糖素样肽-1、糖化血清蛋白、胰岛素的影响，Western blot测定肝组织AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β及骨骼肌组织p-IRS-1、IRS-1、Glut4的表达；结果表明滋肾清肝方可调节2型糖尿病模型大鼠糖代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，调节骨骼肌PI3K/AKT、肝脏AKT/GSK-3β信号转导通路可能是滋肾清肝方治疗2型糖尿病的作用机制。

为了研究乌贼墨汁黑色素（Sepia ink melanin，SIM）对糖尿病模型小鼠糖脂代谢的调节作用，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病小鼠模型，随机分为4组即正常组，模型组和乌贼墨汁黑色素组（120，480 mg/kg），每组10只，其中正常组和模型组灌胃等量的生理盐水。实验期间测定小鼠空腹血糖值，进食、进水量，体重变化量，葡萄糖耐受性；连续给药4周后，分别检测小鼠空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹血清胰岛素（INS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），血脂相关指标。结果表明，与模型组相比，乌贼墨汁黑色素组可明显改善糖尿病模型小鼠的糖代谢水平，促进胰岛素的分泌，血脂相关指标显著下降，且作用强度与黑色素浓度呈正相关。综合分析可见，乌贼墨黑色素可以通过控制糖尿病模型小鼠血糖浓度和胰岛素抵抗途径，抑制血脂代谢异常，起到改善糖尿病相关指标的作用。

本实验主要探讨十子代平方对SD大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗的改善作用及骨骼肌胰岛素信号转导蛋白PI3K、P-PI3K、GLUT4表达的影响，为该方的临床应用提供实验依据。采用链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖饲养诱导SD大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型，应用十子代平方高、中、低剂量对模型大鼠进行灌胃干预，并设立正常对照组、模型组、二甲双胍对照组，给药8周，正常组和模型组给于生理盐水灌胃。给药前、给药4周、8周后检测空腹血糖（FBG）、葡萄糖耐量试验，给药8周后检测糖化血红蛋白（GHB）、糖化血清蛋白（gsp）、C-肽（C-P），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），检测骨骼肌PI3K、P-PI3K、GLUT4蛋白的表达水平。数据采用SPSS 20.0 软件进行统计学分析。结果显示各治疗组与同期模型组比较，给药八周FBG、PG2h、AUC，有明显降低（P<0.05或P<0.01）；治疗结束各给药组与模型组比较，GHB、GSP、C-肽、HOMAIR，差异明显（P<0.05或P<0.01）；骨骼肌PI3K各组间差异不明显（P>0.05），P-PI3K及GLUT4蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）。因此，十子代平方可降低T2DM模型大鼠的血糖水平、改善胰岛素抵抗（IR），其药理机制与上调骨骼肌P-PI3K和GLUT4的蛋白表达水平有关。

本文以体内外相结合的方法筛选醋制南五味子抗糖尿病的活性部位。以抑制α-淀粉酶活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性为指标，从体外评价角度评价醋制南五味子各化学部位抗糖尿病活性；以腹腔注射链脲佐菌素（STZ，140 mg/kg）致小鼠糖尿病为动物模型；以血清中胰岛素（INS）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（T-CHO）、总甘油三酯（TG）含量及糖耐量，肝脏组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活力为评价指标，考察醋制南五味子四个化学部位组（石油醚部位、氯仿部位、正丁醇部位、水部位）抗糖尿病的活性差异。体外研究实验数据表明，醋制南五味子石油醚化学部体外抑制α-淀粉酶活性最佳，体外抑制α-葡萄糖苷酶活性石油醚部位和氯仿部位活性最佳。体内研究实验数据表明，各给药组均能降低血糖、提高胰岛素含量，并能增强小鼠糖耐量，但以石油醚和氯仿组效果明显；各给药组中以石油醚组、氯仿组对HDL-C、GOT、GPT、TG、T-CHO影响效果明显；各给药组中以石油醚组、氯仿组对肝组织中MDA和SOD含量影响效果明显，其它组无明显变化。通过体外活性和体内药效评价结果可知，醋制南五味子石油醚化学部位和氯仿部位抗糖尿病效果明显。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）在胰岛素信号通路中起负调控作用，PTP1B过表达使胰岛素受体蛋白酪氨酸去磷酸化而导致机体对胰岛素不敏感，继而产生2型糖尿病胰岛素抵抗。因此，PTP1B是筛选治疗糖尿病活性成分的重要靶点。本文通过体外人源PTP1B抑制剂筛选模型，以活性为导向对新疆两种特有独尾草进行抑制活性筛选。结果表明，两种独尾草属植物均具有良好的PTP1B抑制活性（IC₅₀分别为17.85和33.76 μg/mL），在阿尔泰独尾草进一步分离得到化合物大黄酚-8-甲基乙酯，抑制活性为26.15± 0.5 μM，酶反应动力学研究表明其抑制类型为混合型抑制，抑制常数Ki值为39.12±8.56 μM。本研究为异翅独尾草的进一步分离提供了理论依据。

观察翻白草水提液对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能保护作用及机制。采用高脂乳剂灌胃加低剂量链脲佐菌素，建立2型糖尿病模型。生化技术检测血糖和血脂，ELISA检测血胰岛素含量，HE染色观察动物胰腺形态，免疫组化检测胰岛素、FoxO1及其磷酸化的表达。结果翻白草水提物可降低2型糖尿病大鼠血糖和总TC，促进胰岛素释放。光镜下胰岛素表达增加，胰岛β-细胞核内FoxO1表达减少，包浆中p-FoxO1表达增加。翻白草水提液通过降低FoxO1，增加FoxO1的磷酸化表达，调控胰腺β-细胞数量和功能，对2型糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护作用。

本研究以二甲双胍为阳性对照，观察芒果苷（12.5、25.0、50.0 mg/kg）灌胃给药4周，对四氧嘧啶性糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。实验结果表明芒果苷（25.0、50.0 mg/kg）灌胃给药后显著降低糖尿病小鼠的血糖、血清甘油三酯和总胆固醇水平，增加小鼠肌、肝糖原含量，但对糖尿病小鼠血清胰岛素水平没有影响；组织病理学检查结果表明芒果苷对糖尿病小鼠胰岛和β-细胞的数量无明显改善，提示芒果苷灌胃给药对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有降血糖作用，其降糖作用可能与促进肌、肝糖原的合成，增加机体对葡萄糖的利用有关，对糖尿病小鼠的脂代谢紊乱也有一定改善作用。

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）的其中一个亚型，与糖尿病等代谢疾病在内的慢性疾病密切相关，近年来，PPARγ已成为糖尿病类新药研发的热门靶点。本文利用在HeLa细胞上构建以PPARγ为靶点的高通量筛选模型，从12种天然药物的58种不同极性提取物中筛选和评价出了对PPARγ具有高活性的8个部位，分别是绿萝花的乙酸乙酯萃取物（EB1）、正己烷提取物（EA）和正丁醇萃取物（EB2），黄连的EB1部分，翼首草的EA、乙醇提取物剩余部分（EB3）和水提物去多糖部分（EC）以及猪牙皂的EB1部分，其最高激活倍数分别相当于阳性对照0.5 μg/mL 罗格列酮的253%、199%、121%、127%、121%、107%、109%和105%。为开发用于治疗糖尿病及其并发症的新型、安全和高效的天然药物提供了理论和实验依据。

为验证褐环粘盖牛肝菌95%乙醇提取物（Suillus luteus  ethanol extract，SLE）抗糖尿病活性，本文采用抑制α-葡萄糖苷酶活性实验验证SLE的体外降血糖活性；建立高脂高糖饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型，检测SLE处理后模型小鼠血糖、血脂变化；组织切片法检测糖尿病小鼠病变胰脏、肝脏和肾脏的恢复情况。抑制α-葡萄糖苷酶活性检测结果表明，SLE的EC₅₀值为3.269 mg/mL，表现出一定的体外降血糖活性。SLE处理后糖尿病模型小鼠血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高，体重增加；SLE处理4周后，糖尿病模型小鼠的胰脏、肝脏、肾脏病变组织得到明显修复。本实验结果证明SLE具有较好的抗糖尿病活性，可用于相关保健品或药品的开发。

本研究采用链脲霉素（STZ）诱导的大鼠模型来研究树莓果粉在Ⅰ型糖尿病中降血糖、免疫调节及抗氧化的活性。结果发现树莓果粉能增加糖尿病大鼠的体重，降低其血糖，并对糖尿病大鼠受损的胰岛有一定的修复作用。同时，树莓果粉能明显降低糖尿病大鼠血清中CD4、CD8分子、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及免疫球蛋白IgG、IgA和IgE的含量。此外，树莓果粉能显著增强糖尿病大鼠胰腺和血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，增加还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并明显降低丙二醛（MDA）的含量。说明树莓果粉能通过减缓自身免疫反应程度和缓解氧化应激来改善胰岛-β-细胞的损伤，从而达到治疗Ⅰ型糖尿病的作用。

为研究猕猴桃对糖尿病小鼠的糖、脂质代谢及氧化应激的影响，采用尾静脉注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型，糖尿病小鼠随机分为11组：猕猴桃石油醚部位高中低剂量组、乙酸乙酯部位高中低剂量组、正丁醇部位高中低剂量组、阳性对照组和模型组，并设置空白组。结果表明石油醚部位低剂量组（P<0.01, P<0.01）和乙酸乙酯部位高剂量组（P<0.05,P<0.001）均能显著性的降低餐后血糖和空腹血糖，乙酸乙酯部位中剂量组(P<0.001)和正丁醇部位低剂量组(P<0.001)降低餐后血糖效果较好，正丁醇部位中剂量组（P<0.05）降低空腹血糖效果较好；石油醚部位高剂量（P<0.01）、乙酸乙酯部位3个剂量组（P<0.05,P<0.01,P<0.05）和正丁醇部位低剂量组（P<0.01）均能显著性升高肝糖元含量；3个部位的3个剂量组均能显著性降低TCH的含量（P<0.01），石油醚高低剂量（P<0.05, P<0.001）、正丁醇部位高低剂量组（P<0.05,P<0.05）以及乙酸乙酯部位高剂量（P<0.05）组均能够显著性降低TG含量；3个部位的3个剂量组均能显著升高SOD水平（P<0.05），石油醚部位3个剂量组（P<0.001,P<0.001,P<0.001）、正丁醇部位3个剂量组（P<0.001,P<0.01,P<0.001）以及乙酸乙酯部位高剂量组（P<0.001）均能显著性降低MDA含量。由此可见猕猴桃能改善糖尿病小鼠的糖-脂代谢，其作用机制可能与其促进肝糖元合成，抑制肝糖元分解，增强机体抗氧化防御体系有关。

分析新疆药桑桑叶水提物和生物碱浸膏对试验性2-型糖尿病小鼠血糖和脂质代谢的影响。采用高脂高糖饲料加链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型，根据体质量、血糖水平将小鼠随机分为9组：即对照组、模型组、罗格列酮（阳性药物）组、桑叶水提物高（AE-HD）、中（AE-MD）、低（AE-LD）剂量组和生物碱浸膏高（TA-HD）、中（TA-MD）、低（TA-LD）剂量组，每组10只。连续灌胃给药30 d，观察小鼠血糖、血脂、胰岛素水平、糖耐量及氧化应激指标的变化。与模型组相比，桑叶水提物组和生物碱浸膏组均能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P<0.05，P<0.01），显著提高血清胰岛素水平（P<0.01），而且显著降低2-型糖尿病小鼠的LDL和TG，增加对胰岛素的敏感性（P<0.01），使小鼠血清SOD活力显著升高（P<0.01），MDA水平明显下降；糖耐量试验中，桑叶水提物组和生物碱浸膏组在0.5 h、1 h 和2 h测得的血糖值与模型组相比均呈现极显著性差异（P<0.01）。表明新疆药桑桑叶水提物和生物碱浸膏均具有一定的降血糖作用，且桑叶水提物优于生物碱浸膏，同时能有效改善糖尿病小鼠脂质代谢紊乱，增强活性氧清除能力，并提高糖尿病小鼠糖耐量。

为研究芜菁正丁醇提取物对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的降血糖作用，对小鼠禁食不禁水24 h后，腹腔注射四氧嘧啶溶液（160 mg/kg），60 h后再禁食不禁水12 h，剪尾尖取血，测血糖值，将血糖值大于11.1 mmol/L的小鼠为实验性糖尿病模型；实验保留10只空白对照，取符合实验模型的小鼠随机分为模型、阳性（海堤参芪丸对照组225 mg/kg）和芜菁正丁醇提取物低、高剂量（20、40 g/kg）组，每天灌胃给药1次，连续14 d。实验期间分别于复制模型前、后，用药7、14 d后，剪尾取血检测血糖；末次给药结束时，小鼠摘眼球取血，分离血清测定超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果显示用药7、14 d后芜菁正丁醇提取物组与模型组比较，小鼠血糖值显著降低（P<0.01）；SOD活性显著增强（P<0.01）；MDA含量显著降低（P<0.01）。通过研究表明高原植物芜菁对四氧嘧啶性糖尿病模型小鼠有明显的降血糖和抗氧化作用。

为了评价人面果叶子、根部、果实提取物体外抗糖尿病活性，相应测定了其石油醚提取物（PFr.）、乙酸乙酯提取物（EFr.）、正丁醇提取物（BFr.）、水提取物（WFr.）的α-葡萄糖苷酶与α-淀粉酶抑制活性，以及HepG2细胞的促葡萄糖消耗能力。果实乙酸乙酯提取物（IC₅₀=17.81 ± 1.09 μg/mL）、叶子乙酸乙酯提取物（IC₅₀=18.60 ± 1.56 μg/mL）、根部乙酸乙酯提取物（IC₅₀=14.05 ± 0.24 μg/mL）、根部正丁醇提取物（IC₅₀=13.01 ± 0.38 μg/mL）显示了较好的α-葡萄糖苷酶抑制活性（acarbose IC₅₀> 200 μg/mL）。而根部乙酸乙酯与正丁醇提取物在600 μg/mL的浓度下就显示了90%的α-葡萄糖苷酶抑制率，在1.5 mg/mL的浓度下显示了90%的α-淀粉酶抑制率。在促葡萄糖消耗试验中，果实乙酸乙酯提取物在浓度为7.5 ~ 30 mg/mL时显示了很好的促HepG2细胞葡萄糖消耗能力（P< 0.001），叶子乙酸乙酯提取物、根部正丁醇与乙酸乙酯提取物的促葡萄糖消耗率达到了3.08、3.12、1.93，仅次于果实乙酸乙酯提取物（3.91）。此次研究为人面果抗糖尿病活性开发提供一定理论基础。

本文旨在研究甘草黄酮（LF）对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响。采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立2型糖尿病（T2DM）实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病模型组（DM）、甘草黄酮治疗组（LF）和阳性对照组（PC）。分别以溶剂（1,2-丙二醇）、甘草黄酮［300 mg/(kg·d) ］或吡格列酮［10 mg/(kg·d) ］连续灌胃6周。采用蛋白免疫印迹（Westernblotting）方法检测各组大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量。研究结果显示,DM组大鼠肝脏组织中GSK-3β的蛋白表达量较CON组显著升高（P<0.01）；其在LF组和PC组的表达量与DM组相比均显著降低（P<0.05）。上述结果表明,LF能显著降低2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量,这可能是其改善胰岛素抵抗的分子机制之一。

本文旨在研究滇结香花水提物对2型糖尿病小鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）和血脂的影响。主要通过高脂饲养联合小剂量链脲佐菌素STZ腹腔注射法对C57BL/6J小鼠建立2型糖尿病模型，治疗4周后发现同模型组相比，滇结香花水提液的低（1 g/kg）、中（2 g/kg）、高（3 g/kg）剂量组小鼠的FBG、糖化血红蛋白量（HbA1c）均有明显降低（P<0.05），血清胰岛素（FINS）水平显著升高（P<0.05），同时可有效调节脂质代谢并且滇结香花中、高剂量组对于模型小鼠胰岛的修复有较明显的作用。因此滇结香花水提物能较好地降低糖尿病小鼠的血糖，其机制可能与修复损伤胰岛、调节血脂代谢有一定的关系。

本文比较不同处理方式下毛豆中大豆异黄酮苷元的含量,继而对冻干条件下处理的毛豆样品进行降血糖降血脂活性的研究。采用高效液相色谱（HPLC）法测定通过热烫、煮沸、冷冻、冻干、烘干从毛豆中提取出的大豆异黄酮苷元的含量。HPLC测定条件如下：色谱柱：Hypersil C-18（250 mm× 4.6 mm,5 μm），流动相：甲醇0.3%磷酸溶液(48:52)，流速：0.7 mL/min，测定波长：260 nm，柱温:25 ℃，进样量：20 μL。留一组健康小鼠作为空白，将造模成功的ICR小鼠随机分为3组，分别用生理盐水，消渴丸，冻干毛豆，对其连续灌胃4周，4周后处死，测定其血糖和血脂指标。结果显示，冻干条件下，大豆异黄酮苷元含量最多（115.45 μg/g），并且冻干的毛豆能够显著改善糖尿病小鼠的血糖和血脂水平。

本实验通过观察高血糖小鼠空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）、糖耐量、血清胰岛素敏感指数（Insulin sensitivity index，ISI）、血清超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量变化，探讨人参与刺五加配伍药物降糖的初步机制。采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）的方法建立小鼠糖尿病模型，根据随机分组对照法，对各组小鼠进行不同干预处理。结果表明，给药组小鼠空腹血糖和糖耐量均显著降低（P<0.01或P<0.05），血清胰岛素敏感性及SOD活性显著回升（P<0.01或P<0.05），血清MDA含量明显下降（P<0.01或P<0.05）。这表明人参与刺五加配伍可有效改善糖尿病小鼠空腹血糖水平并增强其抗氧化能力，同时提示其降糖机制可能与增强胰岛素敏感性，提高抗氧化能力等有关。

探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠降钙素受体样受体（CrlR）表达的影响及其降糖作用的研究。健康雄性昆明小鼠40只，高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶建立2型糖尿病模型，海带多糖灌胃干预治疗。自动血糖仪检测小鼠空腹血糖（FBG）水平，免疫组织化学和Western blot检测脑干、肝脏和胰腺组织中CrlR蛋白表达，RTPCR检测CrlR mRNA表达。经海带多糖治疗后，动物血清空腹FBG水平较模型组显著降低（P<0.05）；肝脏和胰岛细胞CrlR mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。实验表明海带多糖可能通过提高肝脏和胰岛细胞CrlR表达，减轻胰岛素抵抗，发挥降糖作用。

采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠模型，观察西施舌水提物对糖尿病小鼠血糖和糖原含量的影响，以及对6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶、糖原合酶、糖原磷酸化酶等糖代谢相关酶活性的影响。研究西施舌对糖尿病小鼠的降血糖效果和机制。结果表明，西施舌水提物能降低正常小鼠血糖水平和提高血糖耐受性，降低糖尿病小鼠的血糖和血液尿素含量，提高血清总蛋白含量。西施舌水提物能调节糖尿病小鼠的肝糖原含量和糖代谢相关酶活性趋于正常水平，其中灌胃西施舌150 mg/kg的糖尿病小鼠调节效果最佳。西施舌水提物可通过调节糖代谢相关酶活性保持糖尿病小鼠血糖稳态。

蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B（Protein tyrosine phosphatase1B；PTP1B）在胰岛素信号传递过程中起负调控作用，亦是研究治疗2型糖尿病的重要靶点。利用PTP1B生物活性导向分离方法，从白桦树皮的正己烷提取物中分离得到7个羽扇豆烷型三萜类化合物。经过光谱分析和文献比较，确定分离得到的7个化合物为：羽扇烯酮（1），羽扇豆醇（2），桦木酸（3），白桦脂醛（4），白桦脂酸（5），算盘子酮醇（6）和 白桦脂醇（7）。其有效抑制PTP1B活性值（IC₅₀）分别为：5.6 ± 0.3 μmol/L，4.1 ± 0.2 μmol/L，7.2 ± 0.3 μmol/L，12.6 ± 0.4 μmol/L，11.6 ± 0.3 μmol/L ，9.6 ± 0.4 μmol/L和13.6 ± 0.5 μmol/L。