补体系统的非正常激活可引起人体的多种疾病，包括类风湿性关节炎和老年性痴呆等，但目前还没有较好的抗补体制剂。化学合成的抗补体制剂成本高、选择性差、并能产生多种副作用，天然产物来源的抗补体活性成分引起了国内外学者的普遍关注。迄今为止，已经从动植物及微生物中分离出多种具有抗补体活性的物质，包括多糖、黄酮、甾体、皂苷、萜类、生物碱等。本文对近年来天然产物中具有抗补体活性的成分进行了综述，由于微生物易于培养及基因工程改良，而且产品质量容易控制，来自微生物的抗补体活性物质值得关注。

观察青风藤大孔树脂95%乙醇洗脱物对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）体内相关炎症因子的表达，比较青风藤醇洗脱物与青藤碱单体对类风湿性关节炎的疗效。建立大鼠CIA模型进行关节评分，持续给药，抽取各组大鼠血样样本，ELISA法测定各组大鼠血清中IL-17、RANKL、OPG水平。青藤碱能够提高OPG水平，而青风藤95%乙醇洗脱物对RANKL、IL-17分泌的抑制作用优于青藤碱，提示青风藤95%乙醇洗脱物中可能存在其他青藤碱类似物，亦能发挥抗炎抗骨破坏的作用，青风藤95%乙醇洗脱物成分分析和具体机制仍有待进一步研究。

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种自身免疫疾病，它和人类主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex，MHC）的特异性表达有密切关系。其致病机理是MHC分子通过呈递內源或外源免疫活性肽，激活T淋巴细胞，从而引发关节滑膜炎症。研究发现，口服免疫活性肽可以降低RA的致病性，但其机制仍不清楚。因而本文从AntiJen和相关数据库查阅了和RA相关的免疫活性肽，并结合免疫活性肽的氨基酸组成、带电性等性质深入研究其与MHC分子的构效关系。

为了观察宽筋藤对弗氏完全佐剂（CFA）诱导的佐剂性关节炎（AA）大鼠踝关节组织病理改变的影响，除正常组外，其余各组大鼠足跖皮内注射CFA致AA大鼠模型，将模型大鼠随机分成模型组、宽筋藤高剂量组、宽筋藤中剂量组、宽筋藤低剂量组、阳性药物组，灌胃给药20 d，观察各组大鼠继发侧足爪肿胀度及踝关节滑膜、软骨、关节腔、周围软组织炎症反应等组织病理改变情况，进行综合评分。实验结果表明，与模型组比较，宽筋藤能减轻AA大鼠关节肿胀程度，并显著抑制炎症细胞的浸润和滑膜增生以及血管翳的形成，减轻软骨及骨质损伤程度（P<0.05或P<0.01）。实验证明，宽筋藤可显著改善AA大鼠关节组织病理改变。

研究走马胎醇提物对弗氏完全佐剂（CFA）诱导的佐剂性关节炎（AA）大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、细胞肿瘤因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响，探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。采用CFA诱导大鼠AA模型，给予不同剂量走马胎醇提物治疗，进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）水平的测定。结果显示，与模型组比较，走马胎醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平（P<0.05或0.01）。走马胎醇提物能拮抗AA大鼠病情发展，其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。

探讨齐墩果酸（Oleanolic acid,OA）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导成纤维细胞样滑膜细胞的炎症因子表达的影响及其机制。首先复苏培养人成纤维细胞样滑膜细胞（FLS），通过RT-PCR检测细胞IL-6及IL-1β mRNA表达，采用Western blot方法检测p38MAPK及NF-κB蛋白表达变化，通过ELISA法检测细胞上清液中IL-6及IL-1β浓度。与对照组比较，TNF-α明显诱导FLS细胞IL-6及IL-1β mRNA的表达及上清液中IL-6及IL-1β的分泌（P< 0.05），同时磷酸化p38蛋白和核NF-κB明显增加（P< 0.05），且p38MAPK阻断剂SB203580能抑制TNF-α诱导的核NF-κB增加。OA呈浓度依赖性抑制TNF-α诱导的FLS细胞p38蛋白磷酸化和核NF-κB增加（P< 0.05）。且OA、p38MAPK通路抑制剂SB203580或NF-κB阻断剂BAY 11-7082均能抑制TNF-α诱导的IL-6及IL-1β分泌增加（P< 0.05）。综上所述，OA能抑制TNF-α诱导的FLS细胞炎症因子IL-6及IL-1β的产生，其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关。

探讨虎杖苷对类风湿关节炎（RA）大鼠的治疗作用及其可能作用机制。采用大鼠右后足趾皮内注射0.1 mL完全弗氏佐剂致炎制备RA模型，分别给予160、80、40 mg/kg的虎杖苷混悬液灌胃，每日1次，造模后第28 d，对RA大鼠关节炎评分和足爪肿胀评分进行评估，并观察大鼠踝关节的病理学变化。检测血清TNF-α、IL-1β水平及关节滑膜组织中的Bax、caspase-3、Bcl-2、Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA的表达及Wnt4、GSK-3β、β-catenin蛋白的表达。结果表明虎杖苷可显著降低RA大鼠的关节炎评分和足爪肿胀评分，改善关节腔炎症状态，降低血清TNF-α及IL-1β水平及FLS中的Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA的表达，并升高FLS中Bax、caspase3 mRNA的表达。虎杖苷可有效抑制RA大鼠滑膜增殖，促进滑膜细胞凋亡，控制关节炎症状态，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以滑膜病变为主要表现，此类不仅疾病影响关节及周围小关节，还容易引发各种并发症。目前还未发现能完全根治此类疾病的药物，发病机制也尚未清楚。近年来黄酮类成分因其高效、安全的特点受到国内外广泛关注。本文对近年来国内外有关抗RA黄酮类成分来源、发病机理及作用机制研究方面进行综述，旨在为更好研究RA及所引发的并发症提供更好的研究思路，并为脂质组学和代谢组学研究提供科学参考。

阐释天麻-附子祛风通络药对抗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。采用CIA法复制RA大鼠模型，并辅以风寒湿刺激条件。以关节炎指数≥4筛选RA大鼠模型，分为正常组、模型组以及天麻-附子药对各剂量配比组。ELISA法检测各组大鼠血清RF、CRP、TXB2、PGE2和PGI2的变化。RT-qPCR法检测各组大鼠全血COX-1和COX-2 mRNA表达的变化。结果表明：给药21天之后，与模型组相比，各剂量配比组大鼠关节炎指数下降，体重增加，明显降低血清RF、CRP、PGE2、PGI2水平，并能下调各组大鼠全血COX-2 mRNA的表达。因此，天麻-附子药对通过下调COX-2 mRNA表达，降低炎症因子PGE2和PGI2的含量而具有抗炎抗风湿作用。