天然产物研究与开发 ›› 2015, Vol. 27 ›› Issue (1): 139-142.doi: 10.16333/j.1001-6880.2015.01.028
张胜男,李煌,张玉琴,徐伟,陈立典,黄枚,褚克丹*,阙金花
ZHANG Sheng-nan, LI Huang, ZHANG Yu-qin, XU Wei, CHEN Li-dian, HUANG Mei, CHU Ke-dan*, QUE Jin-hua
摘要: 钙离子内流、Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖的蛋白激酶II(CaMKII)和cAMP应答元件结合蛋白(CREB)的磷酸化是NMDA诱导细胞凋亡的重要过程。本实验探讨了泻根醇酸(BA)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。MTT法测定细胞活力、测定LDH释放率、Fura-2/AM荧光标记法测定细胞内钙离子浓度,Western blot法测定CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果显示,与模型组相比,BA给药组细胞活力显著升高,LDH释放减少,[Ca2+]i降低,p-CREB,Bcl-2表达上调,Bax表达下调。 BA能够通过Ca2+-CaMKII-CREB信号通路保护NMDA诱导的PC12细胞损伤,进而有望成为脑缺血疾病的神经保护药物。
中图分类号:
R285.5