摘要：
本研究旨在探讨紫草素（shikonin，SK）调控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）信号通路影响上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）抑制三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）的侵袭和迁移的作用机制。采用TNBC细胞系MDA-MB-231细胞为实验对象，通过噻唑蓝（thiazolyl blue tetrazolium bromide，MTT）比色法评估SK对细胞增殖的影响，划痕修复实验和Transwell侵袭实验考察SK对TNBC细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。蛋白免疫印迹（Western blot，WB）法检测VEGF、ERK1/2及EMT相关上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、蜗牛蛋白（Snail）的表达。免疫荧光试验检测SK对E-cadherin与Vimentin表达的影响。结果表明，与对照组（Con）相比，SK能显著抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）。WB结果显示，与Con组比较，SK显著降低了VEGF、ERK1/2、Vimentin、Snail蛋白的表达（P<0.05），上调了E-cadherin蛋白的表达（P<0.05）,VEGF特异性抑制剂贝伐珠单抗（bevacizumab，Beb）可显著降低VEGF、ERK1/2表达，与SK联合作用后VEGF、ERK1/2表达进一步下调（P<0.05）。免疫荧光结果显示，SK作用后E-cadherin蛋白升高，Vimentin蛋白表达下降。由此可知，SK通过VEGF/ERK信号通路调控细胞的EMT过程，抑制了三阴性乳腺癌细胞的侵袭和迁移。
中图分类号:
R969
陈宗跃, 陈 炜, 龙思涛, 许铁龙, 王 胤. 基于VEGF/ERK信号通路的紫草素调控EMT抑制三阴性乳腺癌侵袭和迁移机制研究[J]. 天然产物研究与开发, 2025, 37(12): 2205-2211.
CHEN Zong-yue, CHEN Wei, LONG Si-tao, XU Tie-long, WANG Yin. Study on the mechanism of shikonin regulating EMT and inhibiting the invasion and migration of triple negative breast cancer based on VEGF/ERK signaling pathway[J]. NATURAL PRODUCT RESEARCH AND DEVELOPMENT, 2025, 37(12): 2205-2211.
