摘要：
初步探讨桑黄多糖（Sanghuangporus sanghuang polysaccharide，SHP）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD -like receptor family pyrin domain-containing 3，NLRP3）炎症小体缓解急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）的作用机制。通过水提醇沉结合凝胶层析法分离纯化获得SHP。运用高效液相色谱-紫外-示差折光-多角度激光联用系统、扫描电镜及离子交换色谱等技术，对其分子量分布及单糖组成进行表征。以雄性C57BL/6小鼠为研究对象，通过注射单钠尿酸盐构建AGA小鼠模型，将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（别嘌呤醇，10 mg/kg）、SHP低剂量组（50 mg/kg）、中剂量组（150 mg/kg）和高剂量组（250 mg/kg），干预4周。结果显示，SHP为均一性多糖，重均分子量17.15 kDa，多糖含量75.14%，蛋白含量12.15%，主要由葡萄糖（41.62%）、半乳糖（27.48%）、岩藻糖（17.31%）和甘露糖（9.40%）等组成。SHP呈剂量依赖的模式显著减轻小鼠关节肿胀，改善滑膜组织病理损伤，并抑制炎性细胞浸润。免疫荧光和ELISA结果表明，SHP能够通过抑制NLRP3炎症小体活化，下调半胱天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1，Caspase-1）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）蛋白表达，同时显著降低肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6和IL-1β水平（高剂量组相较于模型组分别下降达84.28%、78.2%、78.4%，P<0.05），提示其可能通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路发挥抗炎作用。本研究系统评价了SHP对缓解AGA保护作用，初步揭示SHP通过靶向NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路而发挥抗AGA损伤的分子机制，为菌物药的开发提供新的思路。
中图分类号:
R285.5
任 璐, 王 沁, 潘好莹, 范方舟, 施 锦, 李婷婷. 桑黄多糖通过抑制NLRP3炎症小体缓解急性痛风性关节炎的作用及机制研究[J]. 天然产物研究与开发, 2025, 37(11): 1994-2002.
REN Lu, WANG Qin, PAN Hao-ying, FAN Fang-zhou, SHI Jin, LI Ting-ting.
Effect and mechanism of Sanghuangporus sanghuang polysaccharides in alleviating acute gouty arthritis by inhibiting the NLRP3 inflammasome
[J]. NATURAL PRODUCT RESEARCH AND DEVELOPMENT, 2025, 37(11): 1994-2002.
