合成4-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)姜黄素（C085），研究其体外抗肿瘤活性和抑制Hsp90作用。以香草醛和姜黄素为原料，微波条件下Knovenagel缩合反应合成了4-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)姜黄素（C085）。以姜黄素为对照，MTT法考察目标化合物对人乳腺癌细胞SKBr3、人慢性粒细胞白血病急变细胞株K562、人急性髓系白血病细胞株HL-60、人肝肿瘤细胞株HepG2、小鼠黑色素瘤细胞株B-16、人结肠癌细胞株SW480、人胰腺癌细胞株Bxpc-3、人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y、人胃癌细胞株MGC80-3的抑制活性。对上述细胞株的IC₅₀值依次为0.51、1.26、2.90、0.81、1.77、1.31、8.22、1.93、7.41 μmol/L，对多种肿瘤细胞抑制活性明显强于Cur。Western Blot结果表明C085明显下调Hsp90的客户蛋白Her2和AKT的表达水平。分子对接分析也支持C085是Hsp90抑制剂。

探讨板栗总苞总黄酮对MG-63、MCF-7、SMMC-7721三种不同肿瘤细胞的抑制作用。分别培养人骨肉瘤MG-63细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肝癌SMMC-7721细胞，加入不同浓度板栗总苞总黄酮，并分别设置不含药物的对照组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态，CCK-8法测定药物对细胞增殖的影响，荧光显微镜观察细胞凋亡状态，RT-PCR检测Bcl-2、Caspase-3、P21 mRNA表达。结果提示，三种肿瘤细胞在药物作用后，增殖均受明显抑制，并呈现凋亡形态改变；其24 h后半数抑制浓度（IC₅₀）分别305.58、739.22、4499.44 μg/mL，48 h的IC₅₀分别为：147.18、254.42、488.40 μg/mL；荧光显微镜观察染色后细胞呈现不同程度的凋亡，并以晚期凋亡为主；RT-PCR结果提示各细胞实验组Caspase-3和P21 mRNA表达明显上调、Bcl-2表达明显下调。上述改变中，MG-63细胞改变最明显，其次为MCF-7细胞，改变最弱的为SMMC-7721。板栗总苞总黄酮能明显抑制MG-63、MCF-7、SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡，其药效作用为MG-63 > MCF-7 > SMMC-7721。

本文对7-甲氧基黄酮及其衍生物的合成与抗乳腺癌细胞的活性进行了研究。以邻、对位酚羟基苯乙酮为起始原料，利用硫酸二甲酯对其部分酚羟基进行甲基化生成邻羟基甲醚类苯乙酮。得到的产物与苯甲醛及其衍生物发生羟醛缩合反应生成2-羟基查尔酮及其衍生物。通过经典的AFO反应和强碱条件下分子内加成反应分别生成了黄酮醇、黄酮及衍生物。同时，采用MTT法研究了目标化合物体外抑制乳腺癌MDA-231细胞的活性。芳香化合物2、7、10表现明显的体外抗乳腺癌细胞活性。因此，7-甲氧基黄酮及衍生物很有可能成为新型结构的抗癌先导化合物。

本研究旨在观察白花蛇舌草和半枝莲配伍对人源乳腺癌细胞的生长抑制作用及其联合环磷酰胺（CTX）对4T1移植瘤的影响。通过制备大鼠含药血清，将人源乳腺癌细胞传代培养后，分别加入药物血清常规培养，采用CCK-8试剂盒检测其细胞存活率；同时建立雌性小鼠移植性乳腺癌细胞（4T1）模型，计算肿瘤抑制率，检测血清TNF-α、INF-γ、IL-2含量（ELISA法）。结果表明CCK-8实验中，给药组含药血清均能显著降低人源乳腺癌细胞的OD值；小鼠移植性乳腺癌实验中，各给药组均可显著提高肿瘤抑制率、血清INF-γ、IL-2含量，下调血清TNF-α水平。配伍组作用明显优于单味药应用。说明白花蛇舌草半枝莲可有效抑制乳腺癌细胞增殖，其中以二药配伍应用效果更佳。

探讨分离、纯化和鉴定链霉菌BAF-0711发酵液中的抗肿瘤活性成分的方法。采用大孔吸附柱层析、硅胶柱层析等方法对该菌株的次级代谢产物进行分离纯化；根据理化性质和波谱学方法进行化学结构的鉴定；利用MTT法来检测化合物的抗肿瘤活性。从该菌株发酵液中分离到化合物BAF-0711-A。经波谱方法鉴定与文献中报道的bafilomycin A1同质。以拉帕替尼为对照，BAF-0711-A对乳腺癌细胞MB-45-3d有较强的增殖抑制活性，其IC₅₀值为0.217 μmol/L。

研究单面针茎不同极性部位的抗菌及抗肿瘤活性。本实验通过微孔比浊法比较了单面针茎各极性部位对3种革兰氏阴性菌：大肠杆菌、铜绿假单胞菌、幽门螺杆菌，4种革兰氏阳性菌：表皮葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、藤黄微球菌、金黄色葡萄球菌共7种细菌进行抗菌能力评价；以MTT法测定了各极性部位对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制活性。实验结果表明，单面针茎各极性部位对本实验所有菌株，尤其是革兰氏阳性菌均有较强的抑制作用，其中以氯仿部分的抗菌效果最佳；本实验所有样品对MCF-7细胞均有较好的抑制作用，同样氯仿浸膏的抑制活性最强，对实验细胞株的半数抑制浓度IC₅₀为2.35±0.97×10^-1 mg/mL，正丁醇浸膏部分的IC₅₀值分别为3.19±0.54×10^-1 mg/mL，然而乙酸乙酯浸膏部分则相对最弱，其IC₅₀值为6.47±0.94×10^-1 mg/mL。本实验结果揭示有望从氯仿、正丁醇浸膏中分离得到抗菌、抗乳腺癌活性较强的单体化合物，为单面针的后续开发提供了科学的依据。

本文用CCK-8法筛选了37种植物提取物对人乳腺癌细胞抑制作用。研究结果表明：黄山栾［Koelreuteriabipinnata Franch.var.integrifoliola(Merr.) T.Chen.］、南五味子（Kadsuralongipedunculata Finet et Gagnep.）、糙叶树［Aphanantheaspera(Thunb.) Planch.］、大血藤［Sargentodoxacuneata(Oliv.) Rehd.］和黄杜鹃［Rhododendron molle(Blum) G.Don.］5种植物提取物对人乳腺癌细胞具有显著抑制活性。在终浓度为100 mg/L时，其对肿瘤细胞的抑制率分别为76.68±0.16%、71.02±0.12%、62.70±1.26%、61.54±0.35%和55.79±1.71%。进一步筛选5种植物石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相的对人乳腺癌细胞及脂肪酸合酶（FAS）的抑制活性，其中黄山栾正丁醇相抗具有显著的细胞毒性，IC₅₀为19.93 mg/L；5种植物提取物不同溶剂部位对FAS均表现出一定的抑制活性，黄山栾的正丁醇相对FAS的抑制活性最强，在浓度100 mg/L下抑制率为84.32%。为进一步寻找高效、新型的抗肿瘤药物提供理论依据。

研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物，经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素（1）、刺槐素（2）和柳川鱼黄素（3）。采用MTS方法检测不同浓度的香叶木素对MCF-7的细胞活力的影响；流式细胞术检测不同浓度的香叶木素处理对MCF-7细胞凋亡的作用；Western blot法检测香叶木素处理对细胞PARP、P-JNK等细胞凋亡相关蛋白表达的影响。MTS及流式细胞术结果显示香叶木素能显著抑制MCF-7的增殖并且诱导细胞凋亡；香叶木素可上调P-JNK促进细胞凋亡。结果表明香叶木素在体外实验能通过激活JNK细胞凋亡通路抑制MCF-7的增殖及促进细胞凋亡。

研究白杨素和咖啡酸苯乙酯对不同肿瘤细胞的细胞毒性。正常培养的乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）、肺腺癌细胞（A549）、宫颈癌细胞（Hela）及血管内皮细胞（HUVECs）经不同浓度的白杨素和咖啡酸苯乙酯（20、40、80、160 μM）分别处理24和48 h，倒置显微镜观察细胞形态，SRB法检测细胞存活率，吖啶橙染色和Hoechst 33258检测了对MDA-MB-231细胞凋亡的影响；划痕法检测了对细胞迁移的影响；荧光探针DCFH-DA、JC-1检测细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位，免疫细胞化学法检测了NF-κB p65水平。结果表明，白杨素和咖啡酸苯乙酯以时间和剂量依赖的方式抑制肿瘤细胞增殖和迁移，上调MDA-MB-231细胞内的ROS，下调细胞内的线粒体膜电位和NF-κB p65水平。白杨素和咖啡酸苯乙酯是潜在的抗肿瘤活性的天然产物。

通过应用多种色谱方法从川黄柏果实的乙醇提取物中分离得到10个单体化合物，运用现代波谱技术鉴定了它们的结构，分别为：23-aldehyde-tirucall-7-ene-3-one（1）、(23R,24S)-21-oxomelianodiol（2）、3β,22S-dihydroxy-tirucalla-7,24-dien-23-one（3）、21,23-lactone-24,25 dihydroxy-tirucall-7-ene-3-one（4）、Aphagranins F（5）、24,25-epoxy-tirucall-7-ene-3,23-dione（6）、木栓酮（Friedelin，7）、吴茱萸次碱（Rutaecarpine,8）、反，反，顺-2,4,8-N-异丁基十四碳三烯酰胺（9）、7-脱甲基软木花椒素（7-Demethylsuberosin,10）。其中化合物1新的天然产物，2-5、7系首次从该植物中分离得到。体外抗肿瘤活性表明，化合物3对乳腺癌MDA细胞的增殖具有较好的抑制作用，化合物5对白血病K562细胞的生长具有较好的抑制作用，其IC₅₀分别为7.38（±3.24）μmol/L、3.86（±2.71）μmol/L。

采用正相硅胶和Sephadex LH-20等柱层析及半制备HPLC色谱法，从三花枪刀药的95%乙醇提取物中分离到15个化合物，运用现代波谱技术分别鉴定为6-羟基9,13环大柱烷-4,9 (13)-二烯-3-酮（1）、3β-羟基-β-紫罗酮（2）、3α-羟基-大柱烷-4,7-E-二烯-9-酮（3）、3α-羟基-5α,6α-环氧-7E-大柱烷-7-烯-9-酮（4）、黑麦草内酯（5）、pisiferadinol（6）、24methylenecycloartanol（7）、α-香树脂醇（8）、3β-羟基-乌苏烷-11-烯-28,13β-内酯（9）、羽扇豆醇（10）、achilleol A（11）、6β-甲氧基麦角甾烷7,22-E-二烯-3β,5α-二醇 （12）、6β-乙氧基麦角甾烷-7,22-E-二烯-3β,5α-二醇（13）、豆甾烷-4-烯-3,6-二酮（14）、豆甾烷4,22E-二烯-3,6-二酮（15）。化合物1为新天然产物，化合物2～15为首次从该植物中分离得到。化合物6、12、15对人乳腺癌MDA-MB-468、人胃癌AGS、人结肠癌HCT116、人宫颈癌Hela和人乳腺癌MDA-MB-231肿瘤细胞株具有显著的细胞毒活性。

观察岩大戟内酯A（Jolkinolide A，JA）和岩大戟内酯B（Jolkinolide B，JB）二萜类单体对MSC-7乳腺癌细胞的增殖、凋亡影响，并分析JA或JB的作用机制。若分别用40、60、80 μg/mL浓度的JA（或JB）刺激MCF-7细胞，则为不同浓度的JA刺激组或JB刺激组，正常培养的MCF-7为对照组。分别用CCK-8细胞增殖实验检测JA刺激组或JB刺激组的细胞增殖OD值，Western Blot实验检测JA刺激组或JB刺激组MCF-7细胞中Caspase 9蛋白表达，Annexin V-FITC/PI双染检测MCF-7细胞凋亡，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测JA刺激组或JB刺激组细胞中Akt、STAT3蛋白的含量。结果发现，与40、60、80 μg/mL的JA刺激组MCF-7细胞分别相比，相应浓度JB刺激组的MCF-7细胞增殖OD值均明显降低，但是JB刺激组MCF-7细胞的Caspase 9蛋白相对吸光度、凋亡率显著升高；相对于40、60、80 μg/mL JA刺激组，相应浓度的JB-刺激组MCF-7细胞上清液中的VEGF含量分别均降低，相应浓度JB刺激组MCF-7细胞的Akt、STAT3蛋白表达均降低。实验结果表明：岩大戟内酯B明显地通过抑制Akt-STAT3信号通路而抑制MCF-7细胞增殖，促进MCF-7凋亡。

以长根静灰球为原料，石油醚为溶媒，进行索氏提取，抽滤、干燥后得到石油醚提取物；滤渣干燥后，同样的方法依次加入乙酸乙酯、正丁醇、乙醇、蒸馏水进行提取，分别得到乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物、乙醇提取物和水提取物。采用MTT法检测不同溶剂提取物对MDA-MB-231（人乳腺癌细胞）、Hela（子宫颈癌细胞）细胞的细胞活力的抑制作用，对正丁醇提取物处理过的MDA-MB-231细胞进行胞内活性氧（ROS）测定、线粒体膜电位检测和DAPI检测细胞凋亡，用倒置荧光显微镜观察。结果发现长根静灰球提取物可以诱导MDA-MB-231、Hela细胞活力降低，特别是正丁醇提取物，对MDA-MB-231和Hela细胞的细胞活力有明显的抑制作用，正丁醇提取物的浓度在200 μg/mL时，细胞活力被显著抑制。相比Hela，MDA-MB-21对于提取物的作用较为敏感。长根静灰球正丁醇提取物，能使MDA-MB-231细胞活力明显下降，线粒体膜电位显著下降，胞内活性氧显著增加，通过产生ROS调节线粒体途径引发细胞凋亡。

研究迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。采用磺酰罗丹明B(SRB)法测定迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响，Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态，AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率；同时，细胞划痕实验检测迷迭香酸对MDA-MB-231细胞体外迁移能力的影响，实时荧光PCR(qPCR)法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、MMP-2和MMP-9基因的表达水平。研究结果显示迷迭香酸能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖，且呈时间剂量依赖性；迷迭香酸处理后的MDA-MB-231细胞出现明显的凋亡形态，且细胞凋亡率明显增加，Bax和caspase-3 mRNA表达水平增加，而Bcl-2 mRNA表达水平降低。另外，迷迭香酸作用后可剂量依赖性地降低MDA-MB-231细胞的体外迁移能力；同时降低MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。因此，迷迭香酸能有效的抑制MDA-MB-231细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低细胞迁移能力。

采用多种色谱法从思茅山橙根部分的生物碱粗提物分离得到10个生物碱类化合物，利用波谱等方法对其结构进行鉴定，包括3种不同的生物碱骨架结构，分别为喹啉型生物碱：melodinhenine D（1）、melaxilline A（2）、11-methoxytabersonine（3）、meloscandonine（4）、melodinine T（5）；白坚木型生物碱：venalstonidine（6）、vandrikidine（7）；长春曼胺型生物碱：14,15-dehydrovincine（8）、14,15-dehydro-16-epi-vincamine（9）、△¹⁴-vincanol（10）。除化合物1，5和8外，其余化合物均首次从思茅山橙中分离得到。采用MTT法对分离所得的化合物进行体外抗人乳腺癌细胞MCF-7活性测试，结果显示化合物3表现出显著的细胞毒活性，其IC₅₀值为23.4 μM。

本研究的目的是为了探索小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响以及阐明小檗碱促乳腺癌细胞凋亡的分子机制。在实验过程中，我们通过MTT检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用，采用Annexin-V/ PI染色定量考察小檗碱对肿瘤细胞凋亡的影响，运用Western Blot实验检测肿瘤相关通路蛋白表达来进行研究。实验表明小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用，使细胞中自噬因子Beclin 1表达增加，诱导细胞自噬泡的形成，导致肿瘤细胞发生凋亡。综上说明小檗碱是通过抑制AKT-mTOR通路，诱导MDA-MB-231细胞的自噬以及凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。

为了阐明民族药四数九里香Murraya tetramera Huang的药效物质基础，课题组使用色谱技术从其醇提取物中分离得14个化合物；运用¹H NMR、¹³C NMR波谱方法和文献数据对比鉴定为正24烷酸（1）、9,13,17,21-tetramethyl-5-docosenoic acid（2）、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-山奈酚甙（3）、补骨脂素（4）、紫苏醛（5）、槲皮素（6）、methyl salicylate glucoside（7）、（9S,10R,11E,13R,15Z）-9,10,13-trihydroxyoctadeca-11,15-dienoic Acid（8）、2-isopropyl-5-methylphenol（9）、β-胡萝卜甘（10）、7-羟基香豆素（11）、七叶内酯（12）、β-谷甾醇醋酸酯（13）、山奈酚（14）。除了化合物4、6外，其他化合物为首次从该植物中分离得到。同时，研究各化合物对5株肿瘤细胞的体外生长抑制作用。与阳性对照组比较，结果表明：化合物3、4、5、6、7、8、10、11、12、13、14对白血病HL60显现良好的细胞毒活性；化合物1~14对肺腺癌A549的的细胞毒活性低于阳性对照组；化合物6、13、14对肝癌SMMC7721显现良好的细胞毒活性；化合物1、2、3、6、7、9、11、12对乳腺癌MCF7显现良好的细胞毒活性；化合物1~14对结肠癌SW480的细胞毒活性低于阳性对照组。

为研究飞燕草素对乳腺癌MDA-MB-231细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响。免疫组化检测裸鼠乳腺肿瘤组织和肺组织转移瘤Ki-67及乳腺肿瘤组织蛋白水解酶超家族基质金属蛋白酶-7（matrix metallopeptidase 7，MMP-7）的表达水平；Western blot检测移植瘤Wnt/β-catenin通路β-联蛋白（β-catenin）、磷酸糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及通路下游细胞周期相关蛋白cyclinD1、原癌基因 c-myc和MMP-7的蛋白水平表达，体内外实验发现飞燕草素不仅能抑制裸鼠异种移植瘤生长及乳腺癌肿瘤组织和肺组织转移瘤Ki-67表达还可以明显降低乳腺癌MDA-MB-231细胞Wnt/β-catenin信号通路β-catenin和p-GSK-3β下游靶基因c-myc、cyclin D1和MMP-7蛋白的表达。本研究证实飞燕草素能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，发挥抑制乳腺癌的作用。

为探究山杏叶乙酸乙酯提取物对乳腺癌MCF7细胞株增殖和凋亡的影响，本研究采用CCK8法检测山杏叶提取物对MCF7细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪检测细胞凋亡率，倒置荧光显微镜和流式细胞仪分别检测胞内活性氧（ROS）的水平变化，RT-PCR检测细胞周期及凋亡相关基因的表达情况，试剂盒检测caspase-3的活性。实验表明，山杏叶提取物可降低MCF7细胞存活率，促进细胞凋亡，增加胞内ROS水平。同时上调和Bax，下调Bcl-2，增强caspase-3活性，并降低CDK4、Cyclin E和Cyclin D1的表达。综上说明山杏叶提取物可通过调控周期蛋白的表达来抑制MCF7细胞的增殖，并通过caspase途径和提升ROS水平来诱导MCF7细胞的凋亡。

本研究旨在探讨谷糠结合态多酚（bound phenol of inner shell，BPIS）发挥抗乳腺癌细胞活性的作用机制。首先采用细胞计数法检测BPIS对乳腺癌细胞以及正常乳腺细胞活性的影响；然后综合运用SEA、SIB以及GeneCards等数据库获得BPIS和乳腺癌的相关靶点，并分析活性成分与作用靶点的互作网络以及通路。本研究筛选得到BPIS抗乳腺癌相关靶点39个，主要涉及糖脂代谢和细胞自噬等生物过程以及MAPK、PI3K/AKT、FoxO等多条信号通，表明BPIS抗乳腺癌是多成分、多靶点、多通路协同作用的过程，而与细胞死亡相关的细胞自噬很可能在BPIS抑制乳腺癌过程中发挥主要作用。

为研究多根乌头（Aconitum karakolicum Rapaics）中二萜生物碱成分，本研究采用正反相硅胶柱和高效液相等色谱分离方法，从中分离得到15个二萜生物碱；通过多种波谱手段以及文献对比的方法鉴定其结构分别为aconitine（1），3-deoxyaconitine（2），16-epipyroaconine（3），neoline（4），indaconitine（5），14-benzoyl-8-O-methylaconitine（6），spicatine A（7），15-α-hydroxyneoline（8），taurenine（9），14-benzoylaconine（10），14-benzoylaconine-8-oleate（11），lappaconitine（12），beiwudine（13），13-hydroxyfranchetine（14）和8-O-linoleoyl-14-benzoylaconine（15），化合物3~15为首次从该植物中分离得到。采用MTT法和叶碟法分别考察了部分化合物的抗肿瘤和拒食活性，化合物14-benzoylaconine-8-oleate（11）对人乳腺癌MCF-7细胞、人肺癌H460细胞、肝癌HepG2细胞的IC₅₀值分别为11.9、27.6 和 31.8 μM。乌头碱型的二萜生物碱aconitine（1）、3-deoxyaconitine（2）、 indaconitine（5）和beiwudine（13）表现出一定的拒食活性的活性（EC₅₀ < 2 mg/cm²）。

观察补骨脂素处理乳腺癌耐药细胞后，P-gp的活性、表达变化和小窝蛋白-1的表达变化，及二者的共定位变化，并探讨其意义。我们通过检测补骨脂素对MCF-7/ADR的抑制作用，以及补骨脂素对P-gp和小窝蛋白-1表达和定位的影响。结果显示补骨脂素能够逆转乳腺癌细胞多药耐药；补骨脂素并不影响P-gp的表达，但是显着降低P-gp的转运活性；同时补骨脂素显着降低了小窝蛋白-1的表达，并且破坏了小窝蛋白-1和P-gp的共定位。以上研究结果表明，补骨脂素通过抑制P-gp的外排功能来降低多药耐药性，这对于提高化疗效率和改善旨在逆转P-gp介导的多药耐药性的临床方案可能是重要的。

为探讨虎眼万年青总皂苷（OCA-TS）诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制，本研究采用溴化四氮唑蓝（MTT）法检测OCA-TS对MCF-7细胞增殖的抑制作用，并观察细胞凋亡形态、检测细胞膜电位及凋亡相关蛋白含量变化。实验表明，OCA-TS可显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖（IC₅₀为93.17 μg/mL），电镜下细胞呈现典型的凋亡形态；流式细胞仪检测结果显示不同浓度的OCA-TS作用MCF-7细胞48 h后，细胞内线粒体膜电位、Ca²⁺浓度和Cyt-C的表达水平均无显著变化；细胞内Caspase-8和Caspase-3的活性显著升高，而Caspase-12的活性均未见显著改变，Western blot检测细胞内Fas、FasL和FADD蛋白表达水平显著升高。综上说明OCA-TS诱导MCF-7细胞凋亡的作用可能是通过启动死亡受体途径而不是通过线粒体途径和内质网途径实现的。

采用色谱柱层析及半制备高效液相色谱的分离方法，以及质谱和核磁共振波谱的鉴定方法，从蒟子全株中分离、鉴定出了10个化合物，其中4个为新的酰胺类成分，即蒟子酰胺A~D（1~4）。已知化合物包括3个二肽，即短蒟酰胺C~E（5~7），以及3个酰胺，即（E）-N-（3，4，5-三甲氧基肉桂酰基） 四氢吡咯（8）、（E）-N-（5-甲氧基-3，4-亚甲二氧基肉桂酰基） 四氢吡咯（9）和（Z）-N-（3，4，5-三甲氧基肉桂酰基） 四氢吡咯（10）。采用MTS法测试了4个新化合物对5种肿瘤细胞株的体外细胞毒活性，蒟子酰胺A（1）对人白血病HL-60细胞（IC₅₀=10.99 μM）、人肝癌SMMC-7721细胞（IC₅₀=17.10 μM）、人肺癌A-549细胞株（IC₅₀=7.93 μM）、人乳腺癌MCF-7细胞（IC₅₀=16.63 μM）和人结肠癌SW480细胞（IC₅₀=9.16 μM）的生长有抑制活性。

探讨山慈菇酯提物（ethyl acetate extract of Cremastra appendiculata，Cr Ap）作用于4T1乳腺癌癌组织中差异蛋白的表达变化，筛选Cr Ap抗4T1乳腺癌的靶点。采用定量蛋白质组学串联质量标签(TMT)标记技术对Cr Ap作用的4T1乳腺癌癌组织进行检测，并筛选4T1组织中发生显著变化的差异蛋白。利用多重数据库对Cr Ap/CON差异蛋白进一步进行生物信息学分析，QPCR检测癌组织中Ly6G、S100a8、S100a9、Tmsb4x和GADPH的 mRNA表达量。蛋白质组学共获得15个上调蛋白，1个下调蛋白，其中有4个上调差异蛋白与免疫调节功能密切相关。胸腺素β-4下调，而Toll 4受体结合蛋白、Toll样受体结合蛋白、肥大细胞表达膜蛋白1上调，基因本体论注释分析和功能聚类分析显示这些差异蛋白可能与Cr Ap产生抗乳腺癌作用相关；S100-a8、S100-a9蛋白上调可能与Cr Ap产生促凋亡作用和免疫调节过程相关。此外，KEGG富集通路多与免疫调控过程相关，其中癌症的转录失调通路、IL-17信号通路可能与Cr Ap抗4T1作用和免疫调节机制密切相关。QPCR结果显示Cr Ap能显著提高乳腺癌组织中Ly6G、S100a8、S100a9的表达，而降低Tmsb4x。 TMT定量蛋白质组学能有效筛选Cr Ap抗4T1的差异蛋白，其中Cr Ap抗4T1乳腺癌机制和相关的免疫调控作用有望成为新的研究方向。