摘要:
研究原花青素B2(procyanidin B2,PB2)在体内外抗脂滴积聚的潜在机制。喂养高脂饮食获得脂质代谢紊乱小鼠模型并用游离脂肪酸诱导脂滴积聚细胞模型,以不同浓度的PB2给药干预。中、高剂量PB2(75、100 mg/kg)降低了高脂饮食诱导小鼠的体重和肝脏指数,并改善了血清与肝脏脂质谱(P < 0.01或P < 0.001)。体外结果显示,PB2减少了细胞内甘油三酯含量(P < 0.001)。油红O染色结果显示PB2在体内外缓解了脂滴积聚,减少了其数量与密度。Western blot分析显示,中、高剂量PB2下调了围脂素5(perilipin 5,Plin5)的表达(P < 0.01或P < 0.001);此外,Plin5的上游蛋白过氧化物酶体增殖激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)和磷脂酰肌3-激酶(phosphatidylinositol
3-kinase,PI3K)磷酸化的表达水平均被抑制。上述结果表明,通过PI3K/PPARα/Plin5通路介导的脂滴脂解可能是PB2减轻脂滴过度积聚的重要机制之一。
中图分类号:
R285.5
郭伊玲, 李彦志, 曹莹琪, 李芸霞. 原花青素B2通过PI3K/PPARα/Plin5介导的脂滴脂解在体内外抗脂质积聚的研究[J]. 天然产物研究与开发, 2026, 38(3): 581-589.
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